癌症相关基础知识笔记

1、CEA   癌胚抗原水平，但不是肿瘤标志物
2、肺炎细胞对放疗不敏感
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一般情况下，肺癌单抗类药物有特瑞普利单抗注射液、利妥昔单抗注射液、注射用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗注射液、替雷利珠单抗注射液等。具体分析如下：

2 e% C7 d9 Q" B3 m1、特瑞普利单抗注射液：此药属于抗癌药物，其具有阻断T淋巴细胞的PD-1与肿瘤细胞表面PD-L1结合的作用。遵医嘱使用可以解除肿瘤细胞对免疫细胞的免疫抑制，有效抑制肺癌。
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2、利妥昔单抗注射液：此药主要活性成分为重组利妥昔单抗，遵医嘱使用可以抑制肺癌的发展。
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: @% ]9 k3 X4 X2 v: c- ?3、注射用卡瑞利珠单抗：此药属于单克隆抗体，属于广谱抗癌药，遵医嘱使用可以治疗肺癌、晚期肝癌等。
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7 N3 b. D* _9 x! O) p+ b# B+ ]4、信迪利单抗注射液：此药具有高亲和力、持久稳定、靶点占位率高的特点，遵医嘱使用可以抑制肺癌发展，有效延长患者的生命周期。

: w4 |' ~4 r0 i- K8 R5、替雷利珠单抗注射液：此药是抗PD-1单克隆抗体，可用于治疗不可切除、复发性的肺癌、食管癌等。但需要遵医嘱使用，以免影响机体健康。

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化疗药物通过干扰癌细胞的生长和分裂，抑制癌细胞的增殖，从而达到治疗癌症的目的。化疗药物的作用主要包括以下几个方面：
1.干扰DNA合成和修复：化疗药物可以直接或间接地损伤癌细胞的DNA，干扰其复制、修复和转录等过程，从而阻止癌细胞的增殖和分裂。
# G7 I) d+ ?- v% ^$ L: \+ L$ R2.阻断细胞周期：化疗药物可以干扰癌细胞的细胞周期，阻止其从G1期进入S期、从G2期进入M期，从而抑制癌细胞的增殖。
3.促进细胞凋亡：化疗药物可以刺激癌细胞进入凋亡通路，引发凋亡程序，从而清除癌细胞。
4.阻止血管生成：化疗药物可以阻止癌细胞周围的血管生成，从而减少癌细胞的营养供应和氧气供应，加速其死亡。

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肺癌化疗方案有很多种，具体的选择取决于患者的病情、年龄、身体状况和个人意愿等因素。以下是一些常见的肺癌化疗方案：
$ c0 O) J# d; |$ i0 @% ^4 r. ]1.CBP方案：包括紫杉醇、顺铂、卡铂，适用于非小细胞肺癌。
2.PE方案：包括顺铂、依托泊苷，适用于小细胞肺癌。
- W" `3 s. R1 Z7 B1 L3.DOC方案：包括多西赛、顺铂，适用于晚期非小细胞肺癌。
4.GEM方案：包括吉西滨、卡铂，适用于非小细胞肺癌。
+ Q3 J' H5 Z2 R- v& S+ L5.NP方案：包括紫杉醇、奈达铂，适用于非小细胞肺癌。
& m) W1 P! l2 O2 V/ k6.EGFR-TKI方案：包括吉非替尼、埃克替尼，适用于EGFR基因突变的非小细胞肺癌。

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不怕辣椒博主：化疗方案是我和主治医生决定的，当时他给了我三个方案：a)自费培美曲塞+顺铂+恩度 (b)自费培美曲塞+顺铂 （c) 医保择菲+顺铂 这三种方案，根据我之前在网上搜索大致学到的知识，结合花费，疗效及副作用三方面综合考虑后我选择了b方案。

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TP53基因是人体DNA修复系统中的主调节器，简单来说，TP53基因的作用就是让受损的细胞进行修复，修复不了的细胞就让其凋亡（主动自杀）。人体有很多种类似作用的基因，TP53是其中之一，这类细胞被称为抑癌基因（TSG），因为癌细胞就是该死不死而为祸人体的细胞，而癌细胞能兴风作浪，也是与这些抑癌基因发生变异，丧失功能有关。
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5 p$ s" {; J3 Z7 d+ O这些抑癌基因变异是否会影响EGFR靶向药疗效呢？最近一项回顾性研究显示单纯TP53和EGFR共突变对EGFR靶向药疗效有一定不良影响，但不显著，似乎主要影响一代药。而EGFR、TP53以及5个抑癌基因（RB1、NF1、ARID1A、BRCA1和PTEN）之一同时发生变异则会明显削弱包括奥希替尼在内的EGFR靶向药的疗效，导致生存期明显缩短。

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2024年8月4日开始吃埃克替尼药，第二日明显胃口不舒服（饭后）

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EGFR-TKI是表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂的缩写。非小细胞肺癌患者，特别是肺腺癌大约有30%-40%存在EGFR突变，针对有EGFR突变的患者，服用EGFR-KTI类药物可获得很好的治疗效果。一代TKI有易瑞沙、特罗凯等，二代有阿法替尼，三代主要是奥希替尼。服用一、二代TKI治疗，晚期肺腺癌患者平均中位生存时间约为25个月。而可以服用三代TKI治疗的患者，中位生存时间为30多个月。

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网友：上海肺科医院有周彩存，吕梅君，熊安稳，高广辉，方启宇，都挺好的，态度包括指导方向都还可以

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EGFR基因突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的突变，欧美人群EGFR突变率约占10%-15%，亚裔人群突变率高达40%-50% [1]。EGFR 19外显子缺失和21外显子L858R点突变统称为经典突变[2]，随着分子生物学和二代测序技术的飞速发展，越来越多的EGFR非经典突变类型被发现。EGFR驱动基因最常见的突变位点是Exon 19 第747号到752号氨基酸残基附近的缺失突变，约占45%，其次是Exon21点突变L858R突变，约占35%[3]；除此之外被称为非经典突变，约占10%-20%[4-6]，其中20外显子插入突变约为13%，19外显子插入突变约为0.2% [2]（图1、图2）。

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